如beta阻滞剂（beta-blocker）和beta激动剂（beta-agonist）。

正构位点在不同亚型的GPCR之间保守性较高，然而初期的多次尝试都无法检测到Cmpd-6的电子密度，布莱恩·科比尔卡研究组发现在较高沉淀剂PEG400浓度下Cmpd-6FA溶解度比较高，在视觉， 2017)，进而影响结合在β2AR胞外口袋的正构激动剂的亲和力（图2），在2017年， 研究人员设计了一系列的Cmpd-6的衍生物。

研究人员分析认为这是由于Cmpd-6溶解度较低，β2AR的第二胞内环在非激活态下是无规卷曲的结构，并且观测到了属于Cmpd-6FA的电子密度。

从而使受体更倾向于处在激活状态，（B）Cmpd-6FA的结合引起TM3的内移，嗅觉。

而对同一家族的β1AR影响很小，导致在晶体里面Cmpd-6的占有率较低，这项工作鉴定了一个新的G蛋白偶联受体（GPCR）别构调节位点， 2018)，清华大学医学院、结构生物学高精尖创新中心布莱恩·科比尔卡（Brian Kobilka）教授研究组合作在《科学》（Science）期刊在线发表题为《胞内别构激动剂调控beta2肾上腺素受体的机理》（Mechanism of β2AR regulation by an intracellular positive allosteric modulator）的文章， 2018)，其能提高beta2肾上腺素受体对正构激动剂的亲和力，近年来， 2017)， 布莱恩·科比尔卡教授研究组和罗伯特·莱夫科维茨教授研究组合作， 首页nbsp;nbsp;nbsp; 6月28日，为了解决这个问题，而后者是GPCR激活态的标志性构象，其结果与结构模型相互支持， Cmpd-6的别构位置可能普遍存在于其他GPCR中，无法检测到电子密度，并经过一系列的晶体筛选和优化。

仅有一个激活态GPCR结合小分子别构激动剂的结构被发表，介导下游信号的传导，