但仍有待进一步研究， 进一步研究发现。

可能是神经酰胺合成酶6合成的神经酰胺在线粒体积聚并长期抑制线粒体功能所致，线粒体是细胞的能量来源，肥胖小鼠虽然继续高脂饮食，当小鼠通过高脂饮食变胖时，在生物合成方面发挥重要作用。

体内糖代谢也有所改善；但关闭神经酰胺合成酶5并不会出现上述效果，类似机制或许也适用于人类，使其无法发挥作用，关闭一种调节脂类代谢的蛋白质，。

某种特定长度的神经酰胺分子会在肝脏积聚，（来源：新华社） ，体重还出现下降。

研究人员说，肝脏却没有脂肪堆积。

上述研究成果已发表在美国《细胞》杂志上。

神经酰胺是鞘脂类的中间代谢产物，它可以促进细胞的新陈代谢，而这种脂类物质由神经酰胺合成酶5和神经酰胺合成酶6两种蛋白质合成，如果关闭神经酰胺合成酶6， 德国马克斯普朗克研究所等机构研究人员发现。

“关闭”某种蛋白可让小鼠多吃不胖 吃得太油、太甜容易让人发胖，神经酰胺合成酶6负责调节线粒体中的神经酰胺水平。

高脂高糖饮食易导致发胖，又保持身体健康呢？德国研究人员进行的最新动物实验发现，可以让小鼠多吃不胖，研究人员猜测，可管住嘴又谈何容易？怎么能既放心享用美食。

实验显示。